Tillväxt hos barn och ungdomar

Handläggning vid utredning

Avvikande längd är i sig ingen sjukdom. Utredningen syftar till att utesluta somatisk sjukdom som orsak till kortvuxenhet eller förändring i tillväxtposition.

• Anamnes: Mår barnet bra? Uppfattas barnet som frisk? Presterar barnet normalt fysiskt? Idrottar? Hänger med i skolan? Leker med kompisar? Psykosociala förhållanden i övrigt?
• Grundstatus inklusive kontroll av blodtryck och bedömning av pubertet.
• Labprover: Blodstatus, u-status, krea, ALAT och ALP, S-transglutaminasantikroppar (S-TGA), TSH och fritt T4, SR, 25-OHD-vitamin (OBS! Ej 1,25 OHD-vit). Vid tarmsymtom hos skolbarn tas även F-Kalprotektin (detekterar inflammation i tarmen). Ett normalt värde för IGF-1 (insulin-like growth factor 1) utesluter i princip brist på tillväxthormon. Vid pubertetsfrågeställningar dessutom tidigt morgonprov för LH, FSH och (för pojkar) testosteron.
• Bedömning av tillväxtkurvan: Följer barnet sin kanal eller finns förändring i tillväxtposition? Följer barnet sin position i viktkurvan? Hur är utvecklingen av längd gentemot vikt? BMI-kurvans förlopp kan ge mer tydlig information. Viktiga åldrar för att bedöma kurvan är: vid födelse, vid 2 års ålder, vid skolstart (6-7 år) och vid pubertetsstart.
• Föräldrarnas längd och medelföräldralängd. Medelföräldrarlängd brukar enkelt räknas ut genom att addera föräldralängderna, och efter att ha lagt till (för en son) eller dragit ifrån (för en dotter) 13 cm, dividera med två (Tanners metod). Man kan sedan avläsa vilken position ("längdkanal") på längdkurvan detta värde motsvarar vid vuxen ålder och jämföra med barnets aktuella placering. Den exakta medelsiffran gäller på populationsnivå men inte på individnivå då barnet kan ha ärvt mer av den ena förälderns längdpotential. De normala variationerna för barnets uppnådda vuxenlängd omkring medelföräldralängd är därför stora: cirka 10 cm ovan och 10 cm nedom medelföräldralängd.
• Tillväxtmönster för barnet i förhållande till föräldrarna. För det enskilda barnet är det således ofta bättre att betrakta mammalängd respektive pappalängd och fundera på från vilken förälder barnet ärvt mest, då det gäller längdgener, kroppsproportioner och tillväxttempo. Hur växte föräldrarna? Hur var föräldrarnas uppväxtförhållanden - kunde föräldrarna växa enligt sin genetiska potential? Var någon av föräldrarna "kortast i klassen" men blev sedan genomsnittligt lång? Hade någon sen pubertet? Liknar barnets tillväxt sina syskons?
• Har puberteten startat? Har puberteten startat kan man förvänta sig en tillväxtspurt de närmaste månaderna. Puberteten startar normalt för flickor i åldern 9-13 år och för pojkar i åldern 10-14 år. En pojke med <4 mL testikelvolym har inte startat puberteten. Flickor som är i stadium Tanner B2 har startat puberteten. Se Tannerstadier för pojkar (pdf) och Tannerstadier för bröst för flickor (pdf). Läs mer om pubertetsutveckling och Tanner-stadier för flickor och pojkar (Barnläkarföreningens webbplats).
• Bedömning av pubertet och tillväxt i förhållande till pubertet. Tillväxtspurten för pojkar startar vid testisvolym 6-7 mL. Den är ofta maximal vid testikelvolym 10-12 mL, då pojkar växer cirka 10 cm/år eller mer. Vuxen testikelstorlek motsvarar 17-25 mL. Den maximala tillväxtspurten för flickor finns under stadium B3 och är cirka 8 cm/år. Att en flicka haft bröst i 1 år och inte ännu spurtat i tillväxt är ett observandum. Menarche inträffar genomsnittligt vid cirka 13 års ålder, ungefär ett år efter maximal tillväxthastighet och då tillväxthastigheten börjar bli långsammare. Pojkar kan ofta själva uppskatta testikelvolymen med hjälp av orkidometer och med noggrann instruktion - tala om vad resultatet ska syfta till! Små testiklar hos en fullpuberterad pojke/man talar för Klinefelter syndrom. 1/660 män har denna diagnos och majoriteten blir aldrig upptäckta. Detta är viktig kunskap då man bedömer testikelstorlek. Informationsbroschyr om Klinefelters syndrom (pdf) Pdf, 12 MB.

Differentialdiagnoser

Barn över 2 år där barnet är kortväxt, det vill säga följer sin kanal i tillväxtkurvan men på en kortväxt nivå

• Genetisk/konstitutionell kortvuxenhet. Detta är den vanligaste orsaken till kortvuxenhet. Vanligen har barnet redan tappat längdposition under de första levnadsåren till en mer stabil nivå. Statistiskt växer 2,5 procent av alla barn normalt under -2 SD på tillväxtkurvan.
• Turners syndrom. Flickor som saknar hela eller delar av en x-kromosom. Flickorna är kortväxta i relation till familjen och puberteten uteblir ofta eller är ofullständig. Barnet har ibland också speciella ansiktsdrag, annorlunda bett- och gomanatomi samt avvikande kroppsproportioner med relativt sett korta ben. Barn med Turners syndrom växer i genomsnitt 2-3 SD under familje- och populationsmedel.
• Downs syndrom. Ofta känt och dessa barn har kontakt med barnläkare under uppväxten. Genomsnittligt växer barn med Downs syndrom 3 SD under familje- och populationsmedel.
  
• Sjukdom som förvärvats tidigt i livet och under lång tid gett påverkan på längdtillväxt (se nedan).

Barn över 2 år där barnet tappar i position på tillväxtkurvan

• Fysiologisk orsak är vanligast och beror på genetiska skillnader i tillväxt- och mognadstempo. Barn som har korta föräldrar kan födas med genomsnittlig vikt och längd. Ofta anpassas sedan längden till en lägre nivå på tillväxkurvan under de första två levnadsåren. Längdpositionen vid två års ålder kan då vara representativ för den genetiska potentialen och följer fortsatt denna "tillväxtkanal". För vissa barn sjunker längdpositionen från början av skolåldrarna som ett resultat av att det kroppsliga mognadstempot först då går in i en långsammare fas. Ofta, men inte alltid, blir samtidigt pubertetsstarten försenad. Detta är vanligen helt normala förlopp som kan finnas hos övriga familjemedlemmar och man kan förvänta sig att slutlängdspositionen motsvarar den ursprungliga positionen på längdkurvan.
  
• Celiaki. Vid celiaki ses ofta viktdeviation före avvikelser i längtillväxt. Symtom vid celiaki är inte sällan diffusa, man bör vara generös med provtagning för att utesluta sjukdomen. Se vårdprogram Celiaki hos barn och ungdomar.
  
• IBD - inflammatorisk tarmsjukdom. Vanligen lite äldre barn och tillväxtstörningen kan finnas under lång tid före tarmsymtom blir tydliga. Se vårdprogram Kronisk diarré hos barn och ungdomar.
  
• Mycket uttalad hypotyreos ger dålig längdtillväxt och försenad pubertet. Barn och ungdomar kan ha blygsamma kroppsliga symtom även vid uttalad hypotyreos. Lätt, kompenserad hypotyreos med normalt fT4 och TSH mindre än 10 påverkar sannolikt inte tillväxten. Se vårdprogram Sköldkörtelrubbningar hos barn.
  
• D-vitaminbrist/rakit (pdf). Tillväxten påverkas vid grav D-vitaminbrist. Överväg särskilt hos mörkhyade barn från kulturer med täckande kläder. Se Riktlinjer för vitamin D-brist (pdf), Astrid Lindgrens Barnsjukhus.
  Brist på tillväxthormon är en ovanlig orsak till avvikelser i längdtillväxt. Normalt blodprov för IGF-I utesluter denna diagnos - se rubrik "Utredning" nedan.
  
• Övriga mindre vanliga somatiska sjukdomar: cystisk fibros, njursjukdom och uremi, leversjukdomar, brist på tillväxthormon på grund av CNS-tumör eller status post strålning mot hjärnan.
  
• Cushings syndrom. Syndromet ger tydligt avstannad längtillväxt i kombination med viktökning. Vanligast är att syndromet är iatrogent på grund av kortisonbehandling peroralt, i inhalationsform nasalt eller i injektionsform. Ledinjektioner ger långdragen potent hypercortisolism. Cushings sjukdom (det vill säga ACTH-producerande hypofysadenom) eller kortisolproducerande binjurebarktumör är ovanligt. Frågeställningen uppkommer ofta vid obesitas och bedömning av tilväxtkurvans längd- vikt- och BMI-utveckling är då nödvändig.

Om utredning vid avvikande tillväxt inte kan påvisa bakomliggande sjukdom kan det vara rimligt att följa barnets längd- och pubertetsutveckling en tid framöver. Lämpligen mäts längd och vikt igen om cirka 6 månader.