Kronisk njursjukdom

Vårdcentral

• Primär bedömning och basal utredning av nyupptäckt njurfunktionsnedsättning och/eller albuminuri.
• Uppföljning av patienter med nedsatt njurfunktion utan hög risk för försämring (exempelvis låggradig albuminuri, välkontrollerat blodtryck, långsam försämringstakt, lindrig njurfunktionsnedsättning, äldre patienter), vid behov efter njurmedicinsk remissbedömning.
• Uppföljning av albuminuri vid normal njurfunktion, oftast efter njurmedicinsk remissbedömning.
• I vissa fall i samarbete med njurmedicin uppföljning av njursvikt hos mest sjuka äldre (MSÄ), t.ex. inom hälso- och sjukvård i hemmet, då dialys inte är aktuellt, se under rubrik Uppföljning.

Remiss till specialiserad njurmedicinsk öppenvårdsmottagning

Indikation för njurmedicinsk konsultation (innebär inte övertagning):

• Patienter <55 år vid:
  • Makroalbuminuri
  • Mikroalbuminuri i kombination med mikrohematuri, även vid stabil njurfunktion
  • GFR 60-80 och avvikande fynd i basal utredning
  • GFR <60

• Patienter 55-75 år vid:
  • Makroalbuminuri utan rimlig förklaring som känd diabetes, hjärt-kärlsjukdom eller högt blodtryck, vid dessa sjukdomar remiss först efter optimerad behandling
  • GFR <45

• Patienter >75 år vid:
  • U-alb/krea ≥70, oavsett GFR
  • GFR <30 och uremiska symtom eller progredierande njurfunktionsnedsättning
  • GFR <15

• Snabbt sjunkande GFR trots optimal behandling av blodtryck och blodsocker (riktvärde >15% på 3 månader alternativt >5 ml/min/år)
• Samtidig albuminuri och mikrohematuri vid sjunkande GFR talar starkt för remittering (glomerulonefrit, vaskulit?)
• Uremiska symtom eller svårbehandlade komplikationer till CKD (t.ex. uttalad rubbningar såsom anemi, metabol acidos/elektrolytrubbningar)
  

Före remiss, tänk på att kontrollera om enstaka lätt sänkt GFR-värde, åtgärda eventuella utlösande orsaker vid försämring av känd CKD samt optimera behandling hos patienter med diabetes eller hypertoni.

Diagnoser som alltid följs vid njurmedicinmottagning:

• Polycystisk njursjukdom eller annan hereditär njursjukdom
  Med ultraljud kan man i de flesta fall skilja polycystisk njursjukdom från enstaka solitära njurcystor som inte behöver njurmedicinsk uppföljning.
  Obs! Vid screening av patient med polycystisk njursjukdom i släkten finns risk för falskt negativt eller svårtolkat ultraljud för personer <30 år – frågeremiss till njurmedicin rekommenderas.
• Systemsjukdom med njurpåverkan (till exempel sarkoidos, SLE, njurvaskulit).
• Njurtransplanterade patienter
  Njurfunktionen följs alltid av njurmedicinspecialist (transplantationskirurg första 6 månaderna). Övriga frågor bör vid minsta tveksamhet handläggas i samråd med njurmedicinspecialist.
  

Remiss till öppenvårdsmottagning urologi

• Misstänkt tumörsjukdom, se kunskapsstöd Njurcancer inklusive SVF och Urinblåse- och urinvägscancer inklusive SVF
• Fråga om malign/benign cysta i njuren
  

Remiss till akutmottagning

• Nytillkommen uttalad njursvikt (eGFR <15 ml/min/1,73m²)
• Mycket snabbt stigande kreatinin (riktvärde 50% kreatininstegring över 48 timmar)
• Anuri/oliguri, det vill säga urinvolym <500 ml/dygn (försök först utesluta postrenalt hinder och dehydrering)
• Intoxikationer med akut njursvikt (till exempel metanol, etylenglykol, giftiga svampar)
• Uttalad albuminuri (U-alb/krea >300 mg/mmol) och S-Albumin <30 mmol/L i kombination med ödem (nefrotiskt syndrom) – ring gärna njurmedicinjour!
• Snabbt stigande kreatinin i kombination med albuminuri och mikrohematuri (möjlig akut vaskulit/glomerulonefrit) – ring gärna njurmedicinjour!

Återremiss till vårdcentral

• Nedsatt njurfunktion men långsam försämringstakt och utan svårbehandlade rubbningar i vätske- och elektrolytbalans
• Albuminuri med låg risk för progredierande njurfunktionsnedsättning, efter ställningstagande till njurbiopsi
  

GFR i detta kunskapsstöd avser relativt GFR (ml/min/1,73m²) om inte annat anges.

Diagnos CKD sätts oberoende av ålder. Ålder, förväntad överlevnad och samsjuklighet ska däremot beaktas vid utredning och behandling av CKD. Hos yngre patienter med lång förväntad överlevnad är livsstilsrisken för komplikationer högre vilket motiverar lägre tröskel för utredning och njurskyddande behandling.

Hos äldre är nedsatt njurfunktion vanligt och i vissa fall förenat med låg risk för att utveckla njursvikt (framförallt patienter i CKD2-3a utan albuminuri eller komorbiditet). Hos äldre med långsam försämringstakt i relation till förväntad överlevnad är det motiverat att anpassa utredning och behandlingsinsatser.

Man bör dock beakta att CKD hos äldre inte behöver vara korrelerat till det naturliga åldrandet i sig, utan kan vara sekundär till tillstånd och sjukdomar som tillkommer med ökande ålder. Äldre kan även drabbas av specifika njursjukdomar. Utredningen går därför ut på att hitta dessa eventuella orsaker.

Snabbt sjunkande njurfunktion, särskilt om den tidigare varit normal, ska utredas och behandlas snarast. Reversibla orsaker till försämring av njurfunktionen bör behandlas innan den bedöms som kronisk, dvs innan diagnosen CKD ställs.

Även om nedsatt njurfunktion kan vara relaterat till ökande ålder, så är det oavsett orsak en riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom.

Definition

Kronisk njursjukdom

• Kronisk njursjukdom (Chronic Kidney Disease, CKD) definieras utifrån njurfunktion och förekomst av albuminuri.
• Över 3 månaders duration krävs för CKD-diagnos.
• Diagnos CKD sätts oberoende av ålder, se rubrik Bakgrund.

CKD-stadium

• Njurfunktion definieras som glomerulär filtration (GFR) och mäts i ml/min.
• Relativt GFR (ml/min/1,73m²) används för stadieindelning av njursjukdom. Absolut GFR (ml/min) används för dosering av läkemedel.
• En uppskattning av GFR utifrån uppmätt kreatinin eller cystatin C (estimerat GFR, eGFR) fås genom formelberäkning och presenteras ofta direkt i laboratorielistan men kan också beräknas via en nätkalkylator (t.ex. eGFR.se).
• Ordet njursvikt används numera enbart för njursjukdom i slutstadiet CKD5 (GFR <15). För övriga diagnoser bör termen kronisk njursjukdom stadium 1-4 användas, t.ex. vid patientsamtal.
  

Albuminuri

Albuminuri är både ett tecken på njurskada och en prognostisk markör. Ökande grad korrelerar till ökad risk för progress av njurfunktionsnedsättning och ökad kardiovaskulär risk.

Uremiskt syndrom (uremi)

När njurens filtrationsförmåga avtar ansamlas slaggprodukter och toxiska ämnen från proteinmetabolismen i kroppen. Urea är en kvävehaltig metabolit som i sig inte är toxisk men har fått ge namn till det uremiska syndromet. Vid njursvikt (GFR <15) är uremiska symtom vanligt förekommande. Även rubbningar som renal anemi, acidos och kalkfosfatrubbning på grund av njurfunktionsnedsättning kan bidra till symtom.

Epidemiologi

Cirka 10% av befolkningen i Sverige och globalt uppskattas ha någon form av kronisk njursjukdom. Cirka 5% uppskattas ha CKD stadium 3-5.

Etiologi

De vanligaste orsakerna till kronisk njursjukdom är:

• Hypertoni
• Diabetesrelaterad njurskada (tidigare kallad diabetesnefropati)
• Ateroskleros
• Glomerulonefrit
• Polycystisk njursjukdom (autosomal dominant polycystisk njursjukdom)

Ovanligare orsaker kan vara myelom och andra hematologiska tillstånd, hyperkalcemi.

Tänk på att inflammatorisk njursjukdom och myelom även kan debutera hos patient med känd CKD av annan orsak.

Riskfaktorer

Riskfaktorer för progress av njurfunktionsnedsättning:

• Tidigare snabb försämring av njurfunktionen
• Blodtryck
• Albuminuri
• Fetma
• Rökning
• Dåligt behandlad grundsjukdom, t.ex. diabetes
  

Riktad screening rekommenderas vid diabetes, hypertoni, ateroskleros och efter nefrektomi.

Utlösande faktorer

Utlösande faktorer för akut försämring av njurfunktionen:

• Prerenal: Dehydrering, dekompenserad hjärtsvikt, hypotoni, infektion.
• Nyinsatt läkemedel, t.ex. COX-hämmare, RAAS-blockad i högre dos än vad patienten tål (framförallt i kombination med dehydrering).
• Renal: Bristande reglerad diabetes eller hypertoni.
• Postrenalt hinder: Vanligen prostataförstoring, malignitet.
  

Samsjuklighet

Vanligast hypertoni, diabetes och hjärt-kärlsjukdom. CKD ingår tillsammans med dessa ofta i ett kardiometabolt-renalt spektrum där tillstånden förstärker varandra. Diabetes och hypertoni driver njurskada, medan försämrad njurfunktion i sin tur förvärrar kardiovaskulär risk och metabol kontroll. Hypertoni är ofta också en komplikation till CKD.

Symtom

CKD är asymtomatisk tills uttalad njursjukdom inträder. Trötthet är ofta det första symtomet och kan förekomma redan i CKD3b. Symtom utvecklas successivt och blir oftast påtagliga först vid GFR <20 ml/min/1,73m2.

Uremiska symtom

• Trötthet: Nedsatt fysisk kraft och uthållighet, sömnighet, sömnsvårigheter
• Försämrat allmäntillstånd, frusenhet
  
• Nedsatt aptit, illamående, viktändring
  
• Vätskeretention: Svullnad, andfåddhet
  
• Mag-tarmsymtom: Oftast lös avföring
• Klåda

Symtom som kan förekomma vid inflammatorisk systemsjukdom med njurengagemang

• Sjukdomskänsla, subfebrilitet
• Led- och muskelvärk
  
• Symtom från ÖNH/luftvägar: Hosta, hemoptys, nästäppa, sinuiter, otiter
• Symtom från hud: Purpura, vaskulitsår

Anamnes

• Tidigare och nuvarande sjukdomar (hypertoni, diabetes, hjärt-kärlsjukdom)
• Vid diabetes: Debutår, förekomst av retinopati eller andra mikrovaskulära komplikationer
• Ärftlighet för njur- eller hjärt-kärlsjukdom
• Uremiska symtom
• Viktförändring
• Aktuella läkemedel inklusive COX-hämmare, naturläkemedel, kosttillskott
• Tobak-, alkohol- och droganamnes
  

Vid nyupptäckt njurfunktionsnedsättning eller försämring av CKD: Symtom på inflammatorisk systemsjukdom.

Status

• Allmäntillstånd, nutritionsstatus, muskelmassa, intorkningstecken
• Auskultation av hjärta och lungor
• Blodtryck
• Ödem periorbitalt och underben
• Överväg: Buk (njurloger, blåsfyllnad, renalt blåsljud), prostatapalpation, frikostig kontroll av bladderscan för att utesluta urinretention
  

Handläggning vid utredning

• Vid nyupptäckt sänkning av njurfunktion/eGFR: Bedöm försämringstakten - jämför med tidigare kreatinin/eGFR i journalen och ta nytt eGFR efter några dagar. Om det inte finns tidigare värden bör man kontrollera om provet inom några dagar eller veckor beroende på hur låg njurfunktionen är i aktuellt prov.
  Akutremiss vid nytillkommen uttalad njursvikt (eGFR <15).
• Snabbt sjunkande eGFR ska utredas och behandlas snarast.
  Akutremiss vid mycket snabbt stigande kreatinin, vid snabb-måttlig försämringstakt i kombination med albuminuri och mikrohematuri eller vid misstanke om nefrotisk syndrom (kontrollera urinsticka och blodtryck) – se rubrik Remiss till akutmottagning. Annars basal utredning och remiss i lugnare skede.
• Akut försämring av tidigare känd CKD är vanligt. Om basal utredning tidigare är genomförd räcker det oftast med att utesluta/behandla den utlösande faktorn, se ovan. Vid påtaglig försämring utan rimlig utlösande faktor bör njurmedicin konsulteras.
  Obs! Viktigt att upprepa provtagning av eGFR före remiss eftersom enstaka värden kan svänga mycket.
• Nyupptäckt albuminuri måste alltid följas upp. Albuminuri kan vara tecken på akut eller kronisk njursjukdom, även vid normal njurfunktion. Basal utredning rekommenderas vid kvarstående albuminuri >3 månader.
  Obs! Urinvägsinfektion är inte en tillräcklig förklaring till uttalad albuminuri (U-alb 2-3+ på urinstickan), kontrollera då om i infektionsfritt skede.
• Vid nyupptäckt njurfunktionsnedsättning med långsam eller ingen försämring rekommenderas basal utredning vid kvarstående eGFR <60 i >3 månader, för patient <55 år vid eGFR <80.
  
  Begränsa och individanpassa utredningen för äldre patienter med längre tids känd stabil njurfunktionsnedsättning och vid kort förväntad överlevnadstid.
  

Genomförande av basal utredning (stegvis trappa)

• Utlösande faktorer bör i första hand eftersökas och om möjligt åtgärdas, se ovan. Gäller särskilt patienter med dokumenterad känd CKD (där basal utredning gjorts tidigare) där förnyad basal utredning, t.ex. ultraljud njurar, sällan är indicerad. Frikostig kontroll av resurin!
• Basal utredning genomförs vid nyupptäckt njurfunktionsnedsättning (om kvarstående >3 månader efter åtgärd av utlösande faktorer) eller vid något tillfälle vid känd CKD för patienter som inte tidigare utretts: Anamnes, status och provtagning enligt rubrik Laboratorieprover nedan.

1. Bedöm trolig etiologi till CKD baserat på ovan. Om etiologi inte identifieras efter den basala utredningen ta ställning till ultraljud av njurarna.
   
   Om de vanligaste orsakerna inte återfinns i anamnesen eller om basal utredning visar avvikande fynd rekommenderas remiss till njurmedicinsk mottagning för utvidgad utredning.
2. Bedöm CKD-stadium utifrån njurfunktionsnivå.
3. Bedöm grad av albuminuri.
4. Bedöm progresstakt (årlig förlust av eGFR, ml/min/1,73m2 per år)
   - Långsam 1-2
   - Måttlig 3-5
   - Snabb >5
5. Vid GFR <30 bedöm förekomst av komplikationer: Biokemiska rubbningar (anemi, elektrolytrubbningar, acidos) respektive uremiska symtom.

• Kartlägg samsjuklighet och bedöm utifrån det den kardiovaskulär/renala risken.

Behandling av bakomliggande sjukdom och kardiovaskulära riskfaktorer skyddar mot progress av CKD. CKD ger ökad risk för kardiovaskulär sjukdom, patienter med CKD stadium 3 har större risk att dö i hjärt-kärlsjukdom än att utveckla CKD stadium 5.

Laboratorieprover

Basal utredning

• P-Kreatinin och vid ett tillfälle P-Cystatin C
  
  • Medelvärde av kreatinin-eGFR och cystatin C-eGFR ger säkrast uppskattning av njurfunktion. Viktigt att proverna tas samtidig för att jämförelse ska kunna göras.
    
  • Om stor diskrepans mellan kreatinin-eGFR och Cystatin C-eGFR (ungefärligt riktvärde kan vara en kvot mellan cyst C-eGFR/krea-eGFR på 0,8-1,2): Överväg felkälla (se nedan) och kontakta vid behov njurmedicin.
    
  • Cystatin C behöver inte kontrolleras regelbundet efter diagnos.
• Urinprover: Urinsticka, U-alb/krea-kvot.
• Blodprover: Blodstatus, kalium, albumin och kalcium, (hyperkalcemiutlöst CKD?), f-glukos.
• Tillägg om eGFR <30: B-Standardbikarbonat*/P-koldioxid.
  *Unilabs Stockholm: Provet analyseras endast på S:t Görans sjukhus.
• Överväg: CRP (infektion?), elfores och FLC (hematologisk genes till CKD, t.ex. myelom?).

Kreatinin är en nedbrytningsprodukt från muskelceller. Koncentrationen av kreatinin i plasma påverkas av GFR, muskelmassa, diet och tubulär sekretion.

Falskt högt värde på eGFR kreatinin: Hypotyreos, hög fysisk aktivitet eller köttintag 1-2 dagar innan provtagningen. Stor muskelmassa.
Falskt lågt värde på eGFR kreatinin: Malnutrition, muskelatrofi, hypertyreos.

Cystatin C är ett litet protein som finns i kroppens alla kärninnehållande celler. Koncentrationen av cystatin C i plasma påverkas mindre av muskelmassa än kreatinin, fördelaktigt vid BMI <20. Oberoende av kön, ålder eller kost. Felkällor kan vara graviditet, malignitet, kortisonbehandling och thyreoidearubbning.

Övrig utvidgad utredning såsom U-sediment, iohexol-clearance och njurbiopsi görs vid behov, via specialiserad vård.

Njurmedicin kan i undantagsfall rekommendera att vårdcentralen beställer Iohexol-clearance, men det ska inte vara inför beslut om val av vårdnivå. Det ska framgå tydlig motivering ur svaret om hur undersökningen påverkar patientens vård på vårdcentralen, t.ex. för att kunna frikänna patienter med lätt nedsatt njurfunktion.

Bilddiagnostik

Ultraljud njurar

• Kan behöva ingå i den basala utredningen av nyupptäckt njurfunktionsnedsättning för att bedöma etiologi. Inte nödvändigt för äldre patienter med stabil eller mycket långsam försämring av njurfunktion där rimlig förklaring till CKD finns.
• Behövs inte vid utredning av enbart albuminuri.
• Rekommenderas innan remiss till njurmedicin (gäller inte frågeremisser).
• Om patienten nyligen genomgått annan bukradiologi (CT, MR) kan man be radiologen eftergranska dessa bilder med nedanstående frågeställning som ersättning för ultraljud.
  

Frågeställning: Njurstorlek, avflödeshinder, parenkymreduktion, medfödda anomalier?

• Normal njurstorlek är 10-12 cm, vid CKD ses eventuellt små njurar.
• Olikstora njurar kan förekomma vid njurartärstenos, tidigare njurinfektion, kongenitalt.
• Hög ekogenicitet är ett ospecifikt fynd som ofta förekommer vid kronisk njursjukdom: Det föranleder ingen mer utredning eller specifik behandling.
• Njurcystor där polycystisk njursjukdom misstänks (radiologisk bedömning), remitteras till njurmedicin medan frågor om misstänkt/diagnostiserad tumörsjukdom eller fråga om malign/benign cysta ska skickas till urologen.
  

Handläggning vid behandling

Mål för behandlingen

1. Skydda mot progress av kronisk njursjukdom
   För att bromsa progress av njursjukdom är optimal behandling av blodtryck och albuminuri centralt.
   
   Rekommenderas behandling av riskfaktorer, främst rökning och obesitas samt samsjuklighet, främst diabetes.
   
   För äldre patienter med lätt nedsatt njurfunktion och mycket liten eller ingen försämringstakt är risken för framtida grav njursvikt låg och indikationen för njurskyddande behandling därmed svagare.
2. Kardiovaskulär prevention på grund av kraftigt förhöjd risk för hjärt-kärlsjukdom vid CKD med påföljande ökad mortalitet. Den njurskyddande behandlingen är också hjärtskyddande. Behandla riskfaktorer såsom rökning, obesitas och hyperlipidemi.
3. Behandla eventuella komplikationer, se nedan.

För unga patienter med lång förväntad överlevnad bör njurskyddande behandling och hjärt-kärlprevention ges mer aktivt även vid CKD med normal eller lätt nedsatt njurfunktion.

Äldre patienter

Åtgärder och njurskyddande behandling bör anpassas utifrån att förväntad överlevnad är lägre och risken för biverkningar större i denna åldersgrupp. Vid lätt nedsatt njurfunktion och mycket liten eller ingen försämringstakt är risken för framtida grav njursvikt låg och indikationen för njurskyddande behandling därmed svag. Om tydligt progredierande njurfunktionsnedsättning där progresstakten indikerar risk att under sin livstid uppnå CKD5 är njurskyddande behandling oftast motiverat.

Den kardiovaskulära risken behöver beaktas. Detta gäller i ännu högre grad till sköra äldre med hög komorbiditet.

Läkemedelsanpassningar

• Undvik om möjligt njurtoxiska läkemedel såsom antivirala (stor risk för allvarlig biverkan vid uttalad njurfunktionsnedsättning, kontakt med njurmedicin rekommenderas vid CKD5).
  COX-hämmare bör undvikas om GFR <30, lägre doser och kortare kurer vid eGFR <60. COX-hämmare kan inducera ytterligare försämring i njurfunktionen, speciellt tillsammans med RAAS-blockad eller vid dehydrering.
• Risk för ackumulering av läkemedel. Läkemedel med främst renal utsöndring, t.ex. urinvägsantibiotikum, behöver dosanpassas. Använd förskrivarstödet Janusmed Njurfunktion för dosering av läkemedel eller TakeCare-funktion Njuren.
  
  Beräkna och beakta njurfunktionen vid val och dosering av läkemedel (Janusinfo)
• Njurberoende läkemedelseffekt: Vid GFR <30 avtar effekt av tiaziddiuretika. Nitrofurantoin ej verksamt vid GFR <40. SGLT2-hämmares blodsockersänkande effekt avtar vid GFR <45 (men den njurskyddande effekten kvarstår).

Förebyggande åtgärder

Vaccinationer

Alla patienter med CKD stadium 3-5 har ökad infektionsrisk och rekommenderas vaccinering på vårdcentral enligt riskgrupp mot influensa, covid-19 och pneumokockinfektioner.

Vaccinationer på vårdcentraler i Region Stockholm (Vårdgivarguiden)

Vaccin med levande försvagat virus (till exempel vaccin mot vattkoppor och vissa vaccin mot bältros) får inte ges till patienter med immunhämmande behandling (njurtransplanterade och patienter med inflammatoriska njursjukdomar).

Levnadsvanor

• Rökstopp, se Tobaksbruk
• Begränsat saltintag, se Ohälsosamma matvanor
• Uppnå normalt BMI, se Obesitas hos vuxna
• Daglig fysisk aktivitet, se Otillräcklig fysisk aktivitet
• Måttlig alkoholkonsumtion, se Riskbruk av alkohol

Omvårdnad

Se även kunskapsstöd Kronisk njursjukdom och njursvikt - omvårdnad

Nutrition

• Minska saltintaget. Även en måttlig minskning har gynnsamma effekter på blodtrycket.
• Minska intag av rött kött.
  

För patienter med uremiska symtom (vanligen vid GFR <25) kan kost med anpassat proteinintag bli aktuell för att minska symtom. På grund av risk för undernäring ska denna ordineras av njurmedicinsk specialist och genomföras i samråd med dietist knuten till njurmedicinsk enhet.

Läkemedelsbehandling

Blodtryck

Målblodtryck <130/80 mmHg för alla patienter med CKD oberoende av om de har hypertonidiagnos.

Anpassa blodtrycksmål vid ålder ≥85 år, skörhet, ortostatiska besvär och/eller intolerans.

RAAS-blockad (ACE-hämmare eller ARB) förstahandsval: Vid GFR <60 börja med 25-50% av startdosen, upptitrering utifrån blodtryck och provsvar. Trappa upp långsamt vid GFR <30 . Vid ateroskleros i njurens blodkärl och vid nyinsatt behandling i hög dos finns risk för symtomatisk hypotoni med hypoperfusion av njurarna på grund av sänkt intraglomerulärt tryck. Kan bidra till prerenal njursvikt vid samtidig dehydrering eller diuretikabehandling.

Hos äldre, personer med diabetes eller känd aterosklerossjukdom samt vid CKD 4-5: Kontrollera kreatinin och kalium 1–2 veckor efter start och efter dosökning.

• Upp till 30% kreatininstegring och K <5.5 accepteras efter insättning.
• Vid stegring av kreatinin >30%: Omkontroll i första hand, om fortsatt förhöjt dosreduktion och ny kontroll inom 1 vecka eller kontakt med njurmedicin.
• Kalium >5,5 mmol/L: Överväg kostgenomgån (reducera kaliumrik föda) och/eller dosreduktion. Ny kontroll inom 1 vecka, om kvarstående kontakt med njurmedicin.
  

Att fortsätta RAAS-blockad är värdefullt även vid avancerad njursvikt. Utvärdering av dos/effekt och biverkningar behövs kontinuerligt, men regelmässig dossänkning/utsättning vid en viss grad av njurfunktionsnedsättning rekommenderas inte.

Albuminuri

I första hand RAAS-blockad (oavsett blodtryck). Trappa upp RAAS-blockad långsamt och försök uppnå måldos (alternativt högsta tolerabla dos) för preparatet. Försiktighet och uppföljning enligt ovan.

Att uppnå blodtrycksmål är även centralt för att minska albuminuri. Fler läkemedel än RAAS-blockad behövs ofta.

Högst minskning av albuminuri sker första 2 månaderna, men kan fortsätta upp till 1 år. Om kvarstående makroalbuminuri (U-alb/krea >30 mg/mmol) och CKD med GFR >20 efter ett par månader tillägg SGLT2-hämmare (kontraindikation: diabetes typ1 eller insulinbrist av annan orsak). Behandlingen kan fortsätta tills start av dialysbehandling.

SGLT2-hämmare har njurskyddande effekt och minskar risken för död även för patienter utan diabetes. Diuretisk effekt och annan diuretikabehandling kan därför behöva minskas.

Observera risk för ketoacidos även vid normala blodsockervärden. Ska pausas vid akut sjukdom, fasta/svält eller dehydrering, t.ex. gastroenterit, hypotoni på grund av risken för normoglykem ketoacidos.

Patientinformation: Till dig som medicinerar med SGLT2-hämmare (Janusinfo).

Diabetes typ 2

SGLT2-hämmare rekommenderas vid CKD oavsett HbA1c-nivå.

Lipidsänkande behandling

Rekommenderas primärpreventivt till patienter >50 år med GFR <60 på grund av hög kardiovaskulär risk. För dialyspatienter saknas data till stöd för primärprevention.

Målvärden:

• LDL <1,8 mmol/l vid CKD 3 och efter njurtransplantation
• LDL <1,4 mmol/l vid CKD 4-5
  

För patienter <50 år får ett individuellt ställningstagande om primärprevention göras baserat på samsjuklighet eller enligt riskskattningsverktygen SCORE2 eller SCORE2-Diabetes, se kunskapsstöd Hyperlipidemi.

Sekundärprevention med statiner vid aterosklerotisk sjukdom bör sättas in på sedvanlig indikation, även hos dialyspatienter.

Vid GFR <30 ml/min finns en ökad risk för statinbiverkningar men samtliga rekommenderade lipidsänkande läkemedel kan användas. Beakta läkemedelsinteraktioner med statiner och immunhämmande läkemedel som kan öka biverkningsrisken.

Palliativ vård i livets slutskede

I livets slutskede är det oftast aktuellt med läkemedelsjusteringar. Klok värdering av nyttan med de olika läkemedlen behöver balanseras mot livskvalitet .

Vägledning för prioritering:

• Viktiga: Ångestdämpande, smärtlindrande, medel mot andnöd och rosslighet, antiemetika, medel mot diarré och förstoppning, antiepileptika och insulin om och när det behövs.
• Mindre viktiga: Hormoner (till exempel Levaxin), erytropoetin, blodtrycksmediciner, vissa psykofarmaka (samråd eventuellt med psykiater), järn, protonpumpshämmare, natriumbikarbonat.
• Kan sättas ut: Vitaminer, fosfatbindare, kaliumsänkande, statiner.
  

För klok läkemedelsbehandling av de mest sjuka äldre (MSÄ), se Janusinfo: Kronisk njursjukdom (CKD, Chronic Kidney Disease)

Initial uppföljning av nyupptäckt njurfunktionsnedsättning: Kontrollera kreatinin med utglesade intervall för att bedöma utveckling över tid, tätare intervall vid större nedsättning samt initialt tills behandlingen är välinställd och grundsjukdomarna är välreglerade.

Vid välinställd behandling och välreglerade grundsjukdomar avgör patientens individuella riskprofil uppföljningsintervallet.

Uppföljning ska ske utifrån individuellt medicinskt behov med beaktande av sjukdomens svårighetsgrad, samsjuklighet (främst kardiovaskulärt och diabetes), polyfarmaci, interaktions- och biverkningsrisk, compliance, komplikationsrisk, förutsättningar till egenvård mm.

Indikatorer för låg progressrisk: Välkontrollerat blodtryck, njursjukdom på basen av generell aterosklerotisk kärlsjukdom och avsaknad av makroalbuminuri.

Hög progressrisk föreligger vid diabetes med njurpåverkan, svårkontrollerat blodtryck och årlig reduktion av GFR >5.

Biologiskt äldre patienter med CKD stadium 3-4 utan makroalbuminuri eller påvisad specifik njursjukdom har med ett bra blodtryck ofta långsam progress och låg risk för allvarlig njursvikt.

Hos multisjuka sköra äldre med kort förväntad livslängd är fokus främst symtomlindring och livskvalitet, snarare än långtidskomplikationer.

Värdering av risk för försämrad njurfunktion vid kronisk njursjukdom

Figur 1: Värdering av risk för försämrad njurfunktion vid kronisk njursjukdom. Grön: låg risk, gul: måttligt ökad risk, orange: hög risk, röd: mycket hög risk.
Källa: Nationellt vårdprogram för kronisk njursjukdom

Planerade kontroller

Alternativ 1: Prioritering utifrån individualiserat behov vid stabil CKD utan makroalbuminuri, med lätt-måttlig progresstakt eGFR <5 per år och välreglerad samsjuklighet:

• Vid CKD 3a: Var 12-18 månader med extra besök vid behov för optimering av behandling. Tätare kontroller vid försämring.
• Vid CKD 3b: Var 9-12 månader med extra besök vid behov för optimering av behandling. Tätare kontroller vid försämring.
• Vid CKD 4: Var 6-9 månader. Viktigt att beakta samlad sjukdomsbörda. Längre förväntad livslängd har högre prioritet då dessa patienter under sin livstid hinner utveckla allvarlig njursvikt.
  
  Tätare kontroller och remiss till njurmedicin om snabb progresstakt eGFR >5 per år, GFR <20 eller behandlingskrävande komplikationer.
  
  Patienten bör informeras om att söka tidigare vid tecken på försämring såsom uremiska symtom och vid samsjuklighet om försämrat blodtryck eller blodsockerreglering.
  

Alternativ 2: Om möjlighet till individualiserad bedömning saknas kan standardiserad uppföljningsintervall användas - 1 gång/år vid CKD 3 och 2 gånger/år vid CKD 4.

CKD 5 sköts i första hand via njurmedicin och kan i undantagsfall följas på vårdcentralen i samarbete med specialiserad vård. Gäller patienter som inte har dialys och främst de med hälso- och sjukvård i hemmet, om behandling av komplikationerna faller inom den allmänmedicinska kompetensen.

Uppföljning av albuminuri

Då RAAS-blockad är upptitrerad och blodtryck ligger optimalt kan patienten följas med kontroller av blodtryck, U-alb/krea-kvot samt eGFR-Kreatinin.

• Nationellt vårdprogram för kronisk njursjukdom